고칼륨혈증의 원인과 치료(인슐린, 관장, 벤톨린)

 

안뇽하세요~!
오늘은 고칼륨혈증에 대해 알아보아요~!

 
 
 
고칼륨혈증이란?
혈중 칼륨 농도가 정상인 3.5~5.0mEq/L 이상으로 과도하게 상승한 상태이다.

 
칼륨은 근육, 심장과 신경의 흥분과 산염기 균형, 세포활성도에 필수적인 요소이다.

칼륨의 약 98%가 세포 내에 존재하므로, 칼륨이 세포 안에서 밖으로 소량만 이동해도 커다란 생리적 효과가 나타날 수 있다.

 
고칼륨혈증의 원인

1) K 섭취 과다
고칼륨혈증의 가장 큰 원인은 신장 기능의 감소이다. 칼륨의 90%가 신장을 통해 배설되기 때문이다.

신부전 환자의 50% 이상에서 K섭취가 과다할 경우 쉽게 고칼륨 혈증이 나타난다.

칼륨이 많은 음식:바나나, 오렌지, 키위, 시금치 등이 있다.
 

 
2) 세포 용혈
심한 외상, 광범위한 화상, 감염, 근육 분해, 스트레스, 수혈로 인한 용혈의 경우

조직 손상이 있을 경우 조직 내 K이 혈중으로 유리된다.
 
3) 대사성 산증
산증의 경우 혈중 수소 이온이 많아지는데, 이를 교정하기 위해 수소는 세포 내로 들어가고 칼륨이 세포 외로 배출되어 고칼륨혈증이 나타난다.
 

4) 인슐린 결핍
당뇨 환자의 경우에도 고칼륨혈증이 발생할 수 있다.

인슐린은 포도당을 세포내로 이동시키면서 Na+K pump를 자극하여 K를 세포 내로, Na를 세포 밖으로 배출시킨다.

인슐린이 부족하면 K을 세포 내로 이동시키지 못해 혈중 K 농도가 높아진다.

 
5) RAAS 를 방해하는 약물 투여한 경우
RAAS 란
간에서 Angiotensinogen을 Renin이 angiotensin I 변화하도록 돕는다.
폐모세혈관에서 angiotensin I이 angiontensin II로 변하도록 ACE(안지오텐신 전환 효소)가 돕는다.
부신피질에서 angiotensin II 가 aldosterone을 자극한다. 분출된 aldosteron은 신장으로 이동하여 원위세뇨관에서  미네랄 코티콜스테로이드 리셉터와 결합하여  Na와 수분을 혈액으로 재흡수하고 K은 혈액에서 소변으로 배출한다.
알도스테론이 부족하면 K을 배출하지 못해 혈중에 K이 많아져 고칼륨혈증이 발생할 수 있다.
 
Renin분비 억제 약물, ACE inhibitor, ARB(angiotensin receptor blocker), Splronolactone 사용할 경우 RAAS 를 방해하여 고칼륨혈증이 발생할 수 있다.

 

                                     
 
6) Digoxin 투여한 경우
Digoxin은 Na-Ca pump을 방해하여 Ca이 나가고 Na이 들어오는 작용을 방해하여 세포내에 Ca이 머무르게 하여 심근의 수축력을 상승 시키는 약물이다.

또한 세포의 Na-K pump 작용을 억제하여 K이 세포 내로 들어오지 못하게 하여 고칼륨혈증이 나타날 수 있다.

 
이외에 K을 포함한 수액의 과다 투여할 경우에도 고칼륨혈증이 나타날 수 있다.

 
 
고칼륨혈증의 증상
6.0mEq/L 미만의 고칼륨혈증에서는 무증상이다.

7.0mEq/L 이상인 경우 주증상은 무력감, 피로감이 느껴질 수 있다. 또한 반사 저하, 저린 감각, 오심, 구토, 설사 등의 증상이 나타난다.

증상이 심해지면 근육 마비, 호흡부전, 저혈압, 부정맥 등의 증상이 나타나고 심하면 심정지가 올 수 있다.

 
 
고칼륨혈증의 진단
-소변의 칼륨 농도와 농축 정도를 측정하여 신장의 배설 기능 저하 여부를 확인

-혈액의 칼륨 농도를 측정하여 진단

-심전도 상에서 길고 좁은 T파, 연장된 PR 간격, 넓고 편평한 P파, 넓어진 QPS 복합체 등의 변화

-서맥, 전도 장애, 심실성 빈맥, 심실세동

 
 
고칼륨혈증의 치료
 
1) 칼륨 제한
만성 신부전 환자에서 발생하는 고칼륨혈증의 큰 원인은 과도한 칼륨 섭취이기 때문에 식이 교육을 통해 칼륨을 제한한다.

 
2) 이뇨제 투여
Loop 이뇨제, Thiazides 이뇨제는 칼륨을 배출시킨다.
 
3) 인슐린 투여
인슐린이 포도당과 K을 세포내로 이동시켜 혈중 K 농도를 낮춰준다. 인슐린으로 인한 저혈당을 예방하기 위해 DW(포도당) 수액에 mix해서 투여한다.

보통 RI(휴물린) 10IU+50% DW 50~100ml으로 투여한다. 혈당이 높은 경우에는 인슐린만 단독 투여하기도 한다.
 
 
4) 칼리메이트 관장, 칼리메이크 경구 투여
관장을 통해 장내에서 K과 Na을 교환하여 K 배설을 유도할 수 있다.
 
 
5) 중탄산염 투여
중탄산염(NaHCO3)을 투여하면 세포 내에서 H을 배출하고 K을 흡수한다.

염기물질을 투여하여 PH가 올라가면, PH를 완충하기 위해 세포에서 H을 배출하고 K을 흡수한다. 대사성 산증이 있는 경우 효과가 있다.

4-6시간 정도로 서서히 작용하기 때문에 급성기에는 잘 사용하지 않는다.
 
 
6) 벤톨린 네뷸라이져
Beta agonist(벤톨린)는 세포 밖의 K을 세포 안으로 끌어들인다.
Beta agonist는 Beta II 아드레날린 수용체를 자극하여 Na-K pump를 활성화 시켜 K를 세포 밖으로 배출한다.

Short acting으로 30분 후 작용하여 2시간동안 효과가 지속된다.

 
7) 혈액투석

 
8) 세포막 진정을 위한 칼슘 투여
EKG 심전도 변화가 있거나, K농도가 6.5mEq/L이상인 경우 Ca gluconate를 투여하여 세포막을 안정시킨다. 
 
*기전
정상일 경우에는 세포 내에서 밖으로 K을 내보내면서 심근세포의 활동전위 안정상태가 -90으로 유지된다. 고칼륨혈증은 세포외에 K 이 증가된 상태이므로 심근 세포내에서 세포 밖으로 K+을 배출하지 않는다. 따라서 심근세포내의 전압이 -90보다 상승한다. 휴지막 전위가 상승하여 역치값에 가까워 지게된다.

휴지막 전위가 역치값에 가까워질 수록 흥분되는 Na 수가 줄어 들며 탈분극이 느려진다.  Ca를 투여하면 임계점의 기준이 올라가서 Na 채널이 열리며 세포막이 안정화 된다.

칼슘을 투여해도 총 칼륨 농도가 감소하지 않지만, 심장의 전기적 활동을 잠재워 심부전을 막을 수 있다.

칼슘 투여시 칼슘 농도를 확인하지 않고 투여하는데, 작용시간이 10분 이내로 빠르고 지속시간이 1시간 이내로 짧기 때문이다.
 
 
임상에서 고칼륨혈증일 때 많이 사용하는 4가지
-> 카리메이트 관장, 휴물린10IU+10DW, 카리메이트산 PO, 벤톨린 네뷸라이저

+ 심전도 이상 있을 경우 칼슘 클루콘산 투여